Биохимические изменения мяса при замороженном хранении

lovedaynight

Подскажите как метаболизируется малоновый дипльдегтд в мясе

Xasiyev Huseyn

позвольте вас поправить ---Малоновый диальдегид?

lovedaynight

Да. Подскажите как метаболизируется малоновый диальдегид в мясе при его хранении?

Xasiyev Huseyn

Само Мясо не является живым организмом, но оно подвергается энзимной деятельности, чтобы зреть мяса подвергается холоду. Охлаждающая среда помимо понижения температуры продукта оказывает разнообразное воздействие на него. Она может влиять на физические свойства и состав продукта
Из-за своей химической композиции, которая богата в белках, липидах и в воде, мясо является особенно благоприятной средой для роста микроорганизмов. Мясо теряет вес через поверхностное испарение. Этот процесс зависит от различий в температурной и относительной влажности между мясом и среды.
Быстрое охлаждение мясной поверхности не только замедляет и почти останавливает разработку поверхностных микро-организмов но также уменьшает убыток веса и обесцвечивания поверхности благодаря окислению гемоглобина. Относительная влажность в течение леденящего действия должна держаться довольно высоко, чтобы предохранять чрезмерный убыток веса.
В замороженном мясе, жир может стать зернистым и распадаться, и может также быть некоторое обесцвечивание мяса. Жирная модификация, порожденная воздушным кислородом производит прогорклость и кислотность, и неприятный вкус. Микробные энзимы также остаются активными, особенно те которые атакуют жир.
Поверхность мяса выращивает сухую и пористую, поощрительную прогорклость и передачу аромата. Кроме того, область поверхностной сублимации замороженного мяса очень большое. При несоблюдении соответствующих условий хранения мясо легко портится под влиянием разнообразных микроорганизмов.
Высокая температура, влажный воздух, отсутствие вентиляции, скопление сырых, свежих и теплых частей туши - все это ведет к быстрому размножению микробов.
Кофермент Q или убихинон является низкомолекулярным компонентом дыхательных цепей митохондрий, осуществляющий перенос восстановительных эквивалентов между флавин-зависимыми ферментами и системой дыхательных цитохромов, участвуя, таким образом, в реализации одного из ключевых процессов живой клетки – окислительного фосфорилирования и синтезе АТФ, необходимой для нормального обеспечения клетки энергией. В этой системе убихинон обратимо восстанавливается в убигидрохинон, который выступает в качестве восстановителя цитохрома “b” митохондриальной цепи переноса электрона.
Убихинон является компонентом транспортных форм липидов, и его восстановленная форма, является ключевым антиоксидантом липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), предотвращающим образование окисленных, а потому атерогенных форм липидов. Таким образом, функционирование убихинона как антиоксиданта зависит от его способности восстанавливаться до убигидрохинона. В липопротеинах имеет место неферментативное восстановление радикала убисемихинона аскорбиновой кислотой. Этот процесс представляет особый интерес, поскольку, несмотря на то, что ЛПНП транспортируют токоферолы и каротиноиды к периферическим тканям, защиту этих частиц от свободно-радикального окисления осуществляет не витамин E, а восстановленная форма убихинона. Поэтому изучение процесса восстановления убихинона и роль природных веществ, прежде всего, таких как аскорбиновая кислота, токоферол, флавоноиды и другие антиоксиданты, в этих процессах представляет значительный интерес.
Малоновый диальдегид - продукт расщепление жирных кислот (МДА,MDA)Окисление жиров атмосферным кислородом в той или иной степени происходит уже при их получении и переработке. При хранении в неблагоприятных условиях жиры приобретают неприятные вкус и запах и часто оказываются непригодными для пищевых целей. Этот процесс называется прогорканием и происходит в результате окисления жиров кислородом воздуха, а также биохимическим путем.
Глубина окислительных процессов и скорость окисления находятся в прямой зависимости от количества входящих в жиры глицеридов полиненасыщенных жирных кислот и степени их ненасыщенности. Преимущественно окисляется группа —СН2-, соседняя с двойной связью (а-положение), а с наибольшей скоростью — расположенная между двумя двойными связями. В результате воздействия кислорода воздуха на жиры происходит накопление различных продуктов распада, ухудшающих органолептические и реологические свойства. Жиры, в которых начались окислительные процессы, имеют пониженную стойкость при дальнейшем хранении. Совершенно неокисленные жиры трудно поддаются воздействию молекулярного кислорода. Скорость окисления зависит также от интенсивности соприкосновения жира с воздухом и от температуры. Механизм реакций окисления органических веществ, в том числе и жиров, объясняют перекисная теория Баха-Энглера и теория цепных реакций Н. Н. Семенова.
Согласно перекисной теории, первоначальными продуктами окисления жиров являются неустойчивые перекисные соединения различных типов, способные при распаде образовывать ряд более стабильных продуктов окисления.
Метаболизируется ----малоновый диальдегид в мясе при замороженном хранении и при окислении насыщенных жирных кислот, образуя насыщенные гидропероксиды, а при окислении ненасыщенных жирных кислот — ненасыщенные гидропероксиды. В этом случае окисление происходит не вследствие присоединения кислорода к двойной связи кислоты, а в результате отрыва водорода от метиленовой группы, расположенной по соседству с двойной связью. При окислении линолевой кислоты могут образовываться гидропероксиды с двумя сопряженными двойными связями. Образование циклических пероксидов происходит в результате присоединения кислорода по месту двойной связи кислоты.
Перекисные соединения неустойчивы. Они разлагаются под влиянием различных агентов с образованием вторичных, более устойчивых соединений — гидроксикислот, эпокисей, адьдегидов, кетонов, сополимерных и других веществ. Например, при термическом распаде гидроперекисей в присутствии непредельных кислот в числе других продуктов образуются гидроксикислоты и эпокиси. Гидропероксиды, гидроксикислоты и эпокиси кислот не имеют вкуса и запаха. Носителями неприятного вкуса и запаха окисленных жиров (прогорклых) являются кетоны, альдегиды и низкомолекулярные кислоты, образующиеся на последующих стадиях окисления жира.

lovedaynight

Это вся понятно, я не могу обьяснить почему во время хранения мяса, концентрация малонового диальдегида не увеличивается постепенно, как и следовало ожидать, а имеет динамику то увеличения то снижения. Как обьяснить меньшую, относительно предыдущего измерения, концентрацию МДА??? (которую мы определяем тиобарбитуровым методом)

Xasiyev Huseyn

Продукты метаболизма катехоламинов активируют перекисное окисление мембранных липидов. Увеличивается текучесть мембран клеток, активность мембран–связанных ферментов, меняются проницаемость мембран для ионов, экспрессия рецепторов и другие свойства мембран. В итоге этих процессов стимулируется функциональная активность клеток . Одновременно активируются многие цепные реакции свободнорадикального окисления. Чрезмерная активация процессов перекисного окисления липидов и возникающий дисбаланс между проокислительными механизмами и системами антиоксидантной защиты имеют значимую роль в самой реакции.
патологический процесс приводит к быстрому истощению функциональных резервов антиоксидантной системы с ее последующим угнетением и усугублением процессов перекисного окисления в периоде хранения мяса.
Кислородные радикалы (супероксидный, гидроксильный, пероксидный), обладая высокой реакционной способностью, ускоряют процесс перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот. Активные атомы водорода ненасыщенных жирных кислот для вступления в реакцию, нуждаются лишь в минимальных количествах энергии. Это окисление активирует радикальные формы кислорода, ионы металлов и, наоборот, тормозит витамин Е (токоферол), связывая пероксид и ОН-радикал. В присутствии оксидантов (даже небольшого количества) водород переходит к окислителю, что вызывает цепочку реакций, изменяющих структуру и функцию мембран. У насыщенных жирных кислот энергия разрыва С-Н-связи составляет около 381,3 кДж/моль, у ненасыщенных жирных кислот по месту двойной связи она равна 364,9 кДж/моль, т.е. значительно меньше.
Наименьшую энергию связи имеет водород, который находится в a-положении по отношению к двойной связи, — 315,7 кДж/моль. Активные формы кислорода способны отнимать водород из групп — СН2 — ненасыщенной жирной кислоты, превращая их в свободнорадикальные группы НС– . Радикал жирной кислоты легко присоединяет молекулу кислорода и превращается в перекисный радикал жирной кислоты: HC•+O2 –> HC–O–O–. Перекисный радикал может отнимать водород от другой молекулы жирной кислоты и восстанавливаться в гидроперекись (за счет окисления этой другой молекулы жирной кислоты в свободный радикал): HC–O-O•+CH2 –> HC–O–OH+HC•.
Образовавшийся второй радикал аналогично вступает в реакцию и возникает цепная химическая реакция, которая продолжается уже без инициирующих веществ. Катализировать окислительный процесс может двухвалентное железо: Fe2+ + O2 + H+ –> Fe3+ + HO2–. Затем радикал НО2– вступает в реакцию с жирной кислотой: RH + НО2– Н2О2 + R–, в дальнейшем образовавшийся радикал соединяется с молекулой кислорода О2 и образуется перекисный радикал RO2–. Он также может взаимодействовать с нейтральными молекулами жирных кислот и т.д. Перекиси (пероксиды) нестабильны и распадаются с образованием альдегидов в результате разрывов в жирной кислоте углерод-углеродной связи, которая соседствует с перекисной группой. Подобным образом могут окисляться не только ненасыщенные жирные кислоты в фосфолипидах мембран, но и свободные ненасыщенные жирные кислоты, остатки ненасыщенных жирных кислот.
Переокисление ненасыщеных жирных кислот фосфолипидов мембран, значительное увеличение содержания продуктов этого окисления могут привести к целому ряду отрицательных эффектов.. К этим эффектам относят конформацию липидов и белков, изменение структуры и функции мембран, повышение их проницаемости, нарушение активности мембранно-связанных ферментов.
Уменьшение активности фруктозодифосфатазы в эритроцитах (в крови), на фоне резкого снижения редокс-состояния также свидетельстует об увеличении окислительных свойств в тканях. Снижение активности глутатионредуктазы также приводит к подавлению антиоксидантной защиты в клетках мяса..
И из за этих процессов во время хранения мяса -----концентрация малонового диальдегида будеть увеличиваться или же снижаться.

lovedaynight

ОК! А какие биохимические превращения происходят с МДА или это конечный продукт и дальнейшим химическим преобразованиям он не подвергается?

Xasiyev Huseyn

Нормальная проницаемость цитомембраны главное условие в гомеостазе клетки. При повреждении цитоплазматической мембраны нарушается её проницаемость, нарушается мембранный транспорт, коммуникации клеток и их "узнавание", изменения подвижности мембран и форма клеток, нарушения синтеза и обмена мембран, что проявляется в виде деформации или атрофии специализированных структур, появлением щелей или разрывов. Это приводит к быстрому набуханию клеток за счет поступления большого количества воды, распаду их цитоскелета. Меняется проницаемость мембраны для ионов натрия и калия и в клетке накапливается жидкость.
В химических превращений происходит образование некоторых химических веществ, которые по тем или иным причинам не окислились или не восстановились до конца. Эти вещества, состоящие из особых групп атомов или молекул, имеют очень высокую реакционную способность, так как содержат неспаренные (не прореагировавшиее) электроны на внешних электронных уровнях. Эти группы атомов и молекул получили название свободные радикалы.
Свободные радикалы - очень нестабильные частицы с нечетным числом электронов на внешней орбите, содержащие активированный кислород, вступающие в реакцию с липидами мембраны клетки (перекисное окисление липидов) в результате которой происходит его разрушение, нарушается проницаемость, освобождается избыточная энергия, а все это в свою очередь ведет к разрушению всей клетки.
Свободные радикалы образуются при воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды (загрязнённая атмосфера, радиация, химические соединения, и т. д.). Такие молекулы стремятся отнять электрон у других полноценных молекул, вследствие чего пострадавшая молекула сама становится свободным радикалом, и таким образом, развивается разрушительная цепная реакция, губительно действующая на живую клетку.
Воздействия разного рода повреждающих агентов на изолированные клетки (например, эритроциты) показывают, что, в конечном счете, существует всего четыре основных процесса, которые непосредственно обусловливают нарушение целостного липидного бислоя :
1) перекисное окисление липидов;
2) действие мембранных фосфолипаз;
3) механическое (осмотическое) растяжение мембраны;
4) адсорбция на бислое полиэлектролитов, включая некоторые белки и пептиды.

Наиболее важные изменения в мембранных структурах при перекисном окислении липидов.
Действие перекисного окисления на мембранные белки. Действие перекисного окисления на липидный слой мембран.
Окисление тиоловых соединений

Повреждение переносчиков

Появление проницаемости для ионов

Повреждение транспортных АТФаз Увеличение микровязкости мембран

Изменение поверхностного заряда мембран и липопротеинов

Уменьшение гидрофобного объема

Увеличение полярности липидной фазы

Увеличение проницаемости для ионов водорода

Увеличение проницаемости для ионов кальция

Окисление тиоловых групп мембранных белков
Этот процесс может приводить в результате к неферментативной реакции SH-групп со свободными радикалами липидов; при этом образуются сульфгидрильные радикалы, которые затем взаимодействуют с образованием дисульфидов либо окисляются кислородом с образованием производных сульфоновой кислоты:
Pr-SH + L -> LH + Pr-S
Pr1-S + Pr2-S -> Pr1-SS- Pr2
Pr-S + O2 -> Pr-SO2 -> производные сульфоновой кислоты
Все это превращение МДА ----- конечным продуктам он не является, и подвергается дальнейшим химическим преобразованием.

lovedaynight

Вы все пишете о перекисном окислении липидов, жирных кислот и т.д. Понятно, но МДА - это трехуглеродный диальдегид. Как этот альдегид выводится из живой ткани?

Xasiyev Huseyn

Сахара подвергаются метаболическим превращениям преимущественно в виде сложных эфиров фосфорной кислоты. Глюкоза, которую ткани получают из крови, в клетке также предварительно активируется путем фосфорилирования. В АТФ-зависимой реакции, катализируемой гексокиназой – глюкоза превращается в глюкозофосфат. После изомеризации глюкозофосфата в фруктозофосфат , последний вновь фосфорилируется с образованием фруктозодифосфата. Фосфофруктокиназа , катализирующая эту стадию, является важным ключевым ферментом гликолиза.
Гликолиз – процесс расщепления углеводов, бескислородного окисления глюкозы до пировиноградной кислоты и основной источник клеточного АТФ.
Фруктозодифосфат – расщепляется с образованием двух трехуглеродных молекул: глицеральдегидфосфата и диоксиацетонфосфата. Эту реакцию катализирует фермент альдоза.
Пируват — является конечным продуктом метаболизма глюкозы в процессе гликолиза.
Путем Гликолиза можно выводить МДА(это трехуглеродный диальдегид) из живой ткани.

lovedaynight

Помогите, подскажите ссылки на материалы по биохимии хранения мяса птицы или хотя б по биохимии мяса???
Заранее благодарю!!!

Xasiyev Huseyn

Вот это самая лучшая ссылка www.nehudlit.ru/books/subcat283.html, но лучше эта книги -----
Биохимия мембран - (Глебов Р. Н.),
Биохимия мембран - (Болдырев А.А.),
Основы биохимии - (Филиппович Ю.Б.),
Биохимия мышц и мяса - (Рогожин В.В.),
Бохимия природных пигментов - (Бриттон Г.),
Биохимия мембран. Клеточные мембраны и иммунитет (Петров Р.В., Атауллаханов Р.И.),
Биохимия мембран. Замораживание и криопротекция (Белоус А.М., Гордиенко Е.А., Розанов Л.Ф.),
Биохимия. Часть 1,2,3 - (Мецлер Д.)

Xasiyev Huseyn молодец!
Такую тему развил!

Приятно читать...

Xasiyev Huseyn

Стараемся!